2019年10月
策劃與撰稿：朔方、柯津雲、周天駒、勞伯祥
讓賀建奎自豪不已的世界第一創舉究竟有多冒失，露露娜娜便有多無辜。
「脫靶」效應
這是基因編輯中概率非常高的「副作用」：除了目標基因外，導致其他與目標序列不匹配的序列被錯誤切割，從而引發無法預知的突變。雖然Cas9前所未有地精準，可辨認23個鹼基序列（Nucleobase，遺傳密碼基本單元），但人體基因組有約30億個鹼基對，Cas9要找到正確的序列談何容易！即使在理想狀況下，Cas9準確剪開目標DNA，但細胞願不願將正確DNA片段接上去呢？
女嬰蕾拉冒險實施實驗階段的基因療法，是因為除此以外別無生機。露露和娜娜卻不同，既非必然感染愛滋病（母親HIV陰性），也無立即的生存危險，而修改基因卻有「脫靶」風險！據賀建奎自述檢測結果，雙胞胎中只一位的兩份目的基因被改變，另一位則只改了一份。這對露露和娜娜意味著什麼？沒人可以回答。
風險未知
哥本哈根大學人類學教授Ayo Wahlberg認為，目前人類基因編輯的科學水平還未發展到進行植入胚胎基因編輯的地步。倫敦大學人類遺傳學家Yalda Jamshidi則表示，醫學界對於類似實驗產生的長期影響知之甚少，社會應該仔細考慮如何承擔新療法帶來的風險，尤其是那些可能影響後代的治療。
CCR5基因雖是HIV感染細胞的受體（路徑），但其攜帶的遺傳指令可使人類抵抗其他病毒感染，尤其是流感。《複雜疾病遺傳學(Genetics of Complex Disease)》一書即指出，CCR5在對西尼羅河病毒感染的免疫反應中扮演重要的角色。
加州大學伯克利分校研究了英國近41萬人的樣本，報告發表在「自然醫學(Nature Medicine)」期刊：體內有CCR5變異基因的人，在78歲前死亡的可能性高於常人20％；死因就是非常平凡的感冒類疾病，可能在感染西尼羅河病毒後出現更嚴重的神經系統疾病。主持研究的Rasmus Nielsen教授說：「如此的基因改變，可能並不是人想要的。」
效果未明
有專家形容，通過CCR5基因編輯讓露露娜娜免疫愛滋病的做法，無異於「大砲打麻雀」。首先，預防HIV有更簡便、更安全的方式。愛滋病抗病毒藥物治療十分成熟，病人每天僅需服用一粒藥物，便可以把病毒壓制在極低水平，延長壽命達50年。倫敦帝國學院幹細胞研究專家Dusko Ilic也表示，如果愛滋病患者以藥物控制病情，幾乎不可能會把病毒傳染給下一代。
其次，用CRISPR/Cas9技術變異CCR5基因，是讓免疫細胞披上「隱身衣」，令病毒無法找到攻擊目標，也就不能侵入細胞增殖，最終反被人體徹底清除……但是，人為變異的CCR5基因，與治癒了「柏林病人」的自然基因缺陷CCR5-Δ32，是否功效相同卻仍是未知數。
再者，CCR5只是R5型HIV病毒的受體蛋白；HIV病毒還有X4型，所對應的感染路徑是CXCR4受體蛋白。也就是說，即使露露和娜娜的CCR5基因編輯完全成功，也只免疫來自R5的感染，對X4的入侵仍無能為力！從這個意義上說，她們並不是真正的愛滋病完全免疫者。
露露和娜娜的父母可知他們的決定，將讓孩子擔當了多麼大的健康乃至生命風險？
人類的狂妄，是在微不足道的「發現」面前得意忘形，以為自己終可替代造物主，卻不知讓自己騰雲駕霧的只是巴別塔（妄想通天的人造塔）而已。
